Multe grupuri de cercetare la nivel mondial au demonstrat în diferite modele animale cu inflamație acută la diferite specii că blocarea axelor de semnalizare C5a / C5aR duce la beneficii mari în ceea ce privește rezultatele, la îmbunătățirea performanțelor organelor și la reducerea puternică a răspunsurilor inflamatorii dăunătoare.
În plus față de efectele descrise mai sus, s-a demonstrat că C5a este implicat în multe alte mecanisme fiziopatologice, în special la nivel celular: C5a este capabil să inducă o modificare complexă în cascada de semnalizare celulară a celulelor competente din punct de vedere imunitar, cum ar fi celulele dendritice sau macrofagele, ceea ce duce la o transducție modificată și adesea intensificată a semnalului altor stimuli de semnalizare cunoscuți, cum ar fi semnalizarea receptorilor Toll-like, îmbunătățind/”stimulând” astfel aceste semnale secundare. C5a afectează, de asemenea, răspunsurile celulelor T și distorsionează un așa-numit răspuns proinflamator de tip Th1, ceea ce duce la generarea și mai multor citokine proinflamatorii. În plus, C5a este capabil să inducă expresia moleculelor de adeziune pe celulele endoteliale, ceea ce duce la o mai mare aderență și migrație a neutrofilelor și la o semnalizare modificată a celulelor endoteliale, cu impact asupra funcțiilor celulare. C5a a indus, de asemenea, în mod direct eliberarea factorului tisular din celulele endoteliale, despre care se crede că este punctul crucial de inițiere a așa-numitelor căi de coagulare extrinsecă, ceea ce duce la coagularea sângelui și la efectele în aval asociate. C5a stimulează, de asemenea, calea lipoxigenazei din metabolismul acidului arahidonic, afectând în special neutrofilele și macrofagele. Acestea și multe alte funcții care nu sunt descrise aici fac din C5a un actor central în răspunsul inflamator.
.