Viele Forschergruppen weltweit haben in verschiedenen akuten entzündlichen Tiermodellen bei unterschiedlichen Spezies gezeigt, dass die Blockierung der C5a/C5aR-Signalachsen zu großen Vorteilen, verbesserter Organleistung und stark reduzierten schädlichen Entzündungsreaktionen führt.
Zusätzlich zu den oben beschriebenen Wirkungen hat sich gezeigt, dass C5a an vielen anderen pathophysiologischen Mechanismen beteiligt ist, insbesondere auf zellulärer Ebene: C5a ist in der Lage, eine komplexe Veränderung in der Zellsignalkaskade immunkompetenter Zellen, wie dendritischer Zellen oder Makrophagen, hervorzurufen, die zu einer veränderten und oft verstärkten Signaltransduktion anderer bekannter Signalstimuli, wie z. B. der Toll-like-Rezeptor-Signalisierung, führt und dadurch solche sekundären Signale verstärkt/“boostet“. C5a beeinflusst auch die T-Zell-Reaktionen und verzerrt eine so genannte pro-inflammatorische Th1-Antwort, was zur Bildung von noch mehr pro-inflammatorischen Zytokinen führt. Darüber hinaus ist C5a in der Lage, die Expression von Adhäsionsmolekülen auf Endothelzellen zu induzieren, was zu einer verstärkten Adhäsion und Migration von Neutrophilen und zu einer veränderten Signalübertragung auf Endothelzellen mit Auswirkungen auf die Zellfunktionen führt. C5a induziert auch direkt die Freisetzung von Gewebefaktor aus Endothelzellen, der als entscheidender Ausgangspunkt für die so genannten extrinsischen Gerinnungswege gilt, die zur Blutgerinnung und den damit verbundenen nachgeschalteten Effekten führen. C5a stimuliert auch den Lipoxygenaseweg des Arachidonsäurestoffwechsels, was insbesondere Neutrophile und Makrophagen betrifft. Diese und viele andere hier nicht dargestellte Funktionen machen C5a zu einem zentralen Akteur der Entzündungsreaktion.