Vergleichende Untersuchungen der Histopathogenese von experimentell induzierten Läsionen des Myokard-Aschoff-Körper-Typs bei Kaninchen und von vielen Myokard-Aschoff-Körpern verschiedener aktiver Patienten mit rheumatischem Fieber haben folgendes ergeben: Es hat sich gezeigt, dass diese experimentellen Läsionen und sehr häufig auch die im Frühstadium untersuchten myokardialen Aschoff-Körper ihren Ursprung in Läsionen der Herzmuskelfasern haben und sich aus diesen entwickeln. Die ein-, mehr- und nichtnukleierten Zellmassen, die für Myokarderkrankungen vom rheumatischen Typ am charakteristischsten sind, scheinen geschädigte Muskelfasern, deren Fragmente und synzytäre Zellmassen wahrscheinlich muskulären Ursprungs zu sein, die sich als Reaktion auf die Schädigung unter dem Sarkolemm und in den Spuren der geschädigten Muskelfasern vermehren. Zusätzlich zu den destruktiven Veränderungen in den Herzmuskelfasern kann in einigen Aschoff-Körpern am Myokard ein Versuch der Myofaserregeneration stattfinden. Das charakteristischste histologische Merkmal der myokardialen Aschoff-Körper bei rheumatischen Herzerkrankungen sind die eigentümlichen Läsionen der Muskelfasern. Es wird daher vorgeschlagen, sie als Myofaser-Aschoff-Körper zu bezeichnen, um ihren Ursprung genauer zu kennzeichnen. Die Ergebnisse dieser Untersuchungen stehen im Gegensatz zu der weithin akzeptierten Theorie, dass alle myokardialen Aschoff-Körperchen als geschädigtes interstitielles Kollagen entstehen und dass sie im Laufe ihrer Entwicklung aus geschädigtem interstitiellem Kollagen bestehen, das mit Zellen nicht-myogener Herkunft vermischt ist, die sich als Reaktion auf diese Kollagenverletzung vermehrt haben. Diese Studien belegen außerdem, dass experimentelle Homologe rheumatischer Myokard-Aschoff-Körperchen in einigen wenigen von vielen Kaninchen induziert wurden, die einer wiederholten fokalen Infektion mit Streptokokken der Gruppe A verschiedener serologischer Typen ausgesetzt waren. Sie stützen daher das Konzept, dass die myokardialen Aschoff-Körperchen des rheumatischen Fiebers durch wiederholte Infektionen mit Streptokokken der Gruppe A verschiedener serologischer Typen induziert werden, auch wenn nur einige wenige der vielen so infizierten Patienten diese Läsionen entwickeln.