ウサギの心筋アショフ体タイプの実験的病変と数人の活動中のリウマチ熱患者の多くの心筋アショフ体の組織病理の比較研究により、以下のことが明らかになった。 これらの実験的病変はほとんど常に、また非常に頻繁に研究された初期段階の心筋Aschoff体は、心筋線維の病変に由来し、そこから進展することが明らかにされている。 リューマチ型の心筋疾患に最も特徴的な単核、多核、非核の細胞塊は、損傷した筋線維とその断片、およびその損傷に反応してサルコレマの下と損傷筋線維の跡から増殖する筋由来と思われる合胞体細胞塊のようである。 心筋線維の破壊的変化に加えて、心筋線維の再生の試みが、いくつかの心筋アショフ体で起こることがある。 リウマチ性心疾患における心筋アショフ体の組織学的な特徴は、筋繊維の特異な病変である。 そこで、その起源をより正確に示すために、筋繊維性Aschoff小体と呼ぶことを提案する。 これらの研究結果は、すべての心筋アショフ体は間質コラーゲンの損傷に由来し、その進展とともに、損傷した間質コラーゲンとその損傷に応じて増殖した非筋原由来の細胞からなるという広く認められた説と対照的であった。 さらに、これらの研究は、リウマチの心筋アショフ小体の実験的ホモログが、血清型の異なるA群連鎖球菌による再度の局所感染を受けた多数のウサギのうちごく少数で誘発されているという証拠を示している。 したがって、リウマチ熱の心筋アショフ体は、血清型の異なる数種類のA群連鎖球菌の反復感染によって誘発されるという概念を支持するものである。