Monet tutkimusryhmät maailmanlaajuisesti ovat osoittaneet erilaisissa akuutin tulehduksen eläinmalleissa eri lajeilla, että C5a / C5aR-signalointiakselin estäminen johtaa suuriin lopputuloshyötyihin, elinten suorituskyvyn paranemiseen ja haitallisten tulehdusreaktioiden voimakkaaseen vähenemiseen.
Edellä kuvattujen vaikutusten lisäksi C5a:n on osoitettu osallistuvan moniin muihinkin patofysiologisiin mekanismeihin, erityisesti solutasolla: C5a kykenee aiheuttamaan monimutkaisen muutoksen immuunikompetenttien solujen, kuten dendriittisolujen tai makrofagien, solusignalointikaskadissa, mikä johtaa muiden tunnettujen signalointiärsykkeiden, kuten Tollin kaltaisten reseptorien signaloinnin, muuttuneeseen ja usein voimistuneeseen signaalinsiirtoon, mikä tehostaa / ”boostaakin” tällaisia sekundaarisia signaaleja. C5a vaikuttaa myös T-soluvasteisiin ja vääristää niin sanottua pro-inflammatorista Th1-tyyppistä vastetta, mikä johtaa vieläkin enemmän pro-inflammatoristen sytokiinien muodostumiseen. Lisäksi C5a kykenee indusoimaan adheesiomolekyylien ilmentymistä endoteelisoluissa, mikä johtaa neutrofiilien kiinnittymisen ja migraation lisääntymiseen ja endoteelisolujen muuttuneeseen signalointiin, jolla on vaikutusta solujen toimintaan. C5a indusoi myös suoraan kudostekijän vapautumista endoteelisoluista, minkä uskotaan olevan niin sanottujen ekstrinsisten hyytymisreittien ratkaiseva aloituspiste, joka johtaa veren hyytymiseen ja siihen liittyviin myöhempiin vaikutuksiin. C5a stimuloi myös arakidonihappoaineenvaihdunnan lipoksigenaasireittiä, mikä vaikuttaa erityisesti neutrofiileihin ja makrofageihin. Nämä ja monet muut toiminnot, joita ei ole kuvattu tässä, tekevät C5a:sta keskeisen toimijan tulehdusreaktiossa.