Cette série se compose de 141 patients chez qui la muqueuse cardiaque (MC) était présente dans les échantillons de biopsie de la région de la jonction gastro-œsophagienne. L’inflammation de la CM, indépendamment de sa localisation anatomique exacte, a été définie comme une carditite et classée comme aiguë ou chronique en fonction du nombre de cellules inflammatoires présentes. Dans tous les cas, la CM présentait une inflammation chronique significative. Cent onze (79 %) des 141 patients atteints de carditite ne présentaient aucun signe de gastrite dans les échantillons de biopsie de l’antre et du corps gastrique. Helicobacter pylori était présent chez 20 des 141 patients (14 %) ; parmi eux, 17 présentaient des signes de pangastrite, et 15 d’entre eux présentaient également H. pylori dans la MC. Les patients présentant une inflammation chronique sévère dans la MC avaient une exposition acide de la partie inférieure de l’œsophage, mesurée par un test de pH sur 24 heures, significativement plus élevée que ceux présentant une inflammation chronique légère dans la MC. L’inflammation aiguë était rare dans la MC ; elle n’était présente que chez 26 des 141 patients (18,4 %). Il n’y avait pas de différence significative dans l’exposition à l’acide de la partie inférieure de l’œsophage entre les patients avec et sans inflammation aiguë de la CM. La présence d’une inflammation aiguë dans la CM était significativement associée à une gastrite distale et à une infection par H. pylori. Les hommes atteints de cardite présentaient une exposition à l’acide quantitativement plus élevée dans la partie inférieure de l’œsophage que les femmes atteintes de ce trouble. Cette différence était la plus importante chez les hommes présentant une inflammation sévère dans la CM et n’ayant aucun signe de gastrite distale. Ces résultats fournissent la preuve que l’inflammation chronique dans la MC est fortement associée au reflux acide et que H. pylori n’est pas un facteur étiologique significatif dans la cardiopathie. Ils montrent également que chez les patients atteints de CM chez qui une gastrite à H. pylori se développe, l’infection se propage fréquemment pour impliquer le CM, entraînant une inflammation aiguë avec des neutrophiles qui se superpose à l’inflammation chronique déjà présente.