Raport przypadku
48-letnia kobieta została przyjęta do naszego szpitala z powodu nagłej zmiany świadomości. Oprócz 2 małych zagęszczeń o niskiej intensywności sygnału w zwojach podstawy, tomografia komputerowa mózgu wykazała rostralny krwotok przypontynowy z poszerzeniem komory czwartej (ryc. 1A). Chora miała łagodne nadciśnienie tętnicze, ale bez udaru w wywiadzie. Uważaliśmy, że główną przyczyną utraty przytomności był krwotok do pnia mózgu, a kolejne 2 małe zmiany były starymi, niemymi udarami. Wynik w skali Glasgow Coma przy przyjęciu wynosił 4; najlepsza odpowiedź motoryczna wynosiła 2 (postawa DR); najlepsza odpowiedź werbalna wynosiła 1 (brak odpowiedzi); a odpowiedź na otwieranie oczu wynosiła 1 (brak odpowiedzi). Badanie neurologiczne wykazało prawidłowy odruch na światło, brak prawego odruchu rogówkowego i odruchu oczodołowo-czołowego. Do podtrzymania oddechu zastosowano respirator mechaniczny. Od momentu przyjęcia do szpitala obserwowano wyprost 4 kończyn z rotacją wewnętrzną obu ramion i zgięciem podeszwowym, zaciskanie szczęk i opisthotonus, które nasilały się pod wpływem bólu lub stymulacji uciskowej kończyn. Odzyskała przytomność 5 dni po wystąpieniu udaru i była w stanie wykonywać proste polecenia (takie jak otwieranie i zamykanie oczu). Ruch kończyn był ograniczony, mogła poruszać tylko nieznacznie prawą kończyną górną. W 1 tydzień po odzyskaniu przytomności stwierdzono zachowane odpowiedzi dróg korowo-rdzeniowych na ruchowe potencjały wywołane przez przezczaszkową stymulację magnetyczną, chociaż latencja początku była opóźniona, a szczytowe amplitudy zmniejszone.
A, TK bez kontrastu u 48-letniej kobiety, która zgłosiła się z DR i zachowaniem przytomności, wykazuje krwotok w prawej rostralnej części opuszki przypontycznej (strzałka) z rozszerzeniem do komory czwartej.
B, Obraz MR z kontrastem osiowym T1-ważony 3 miesiące po udarze pokazuje następstwo wcześniejszego urazu w prawej części przypontynowej (strzałka).
C, Schematyczny rysunek pnia mózgu ilustruje zmianę i otaczające ją struktury w widoku osiowym (w porównaniu z panelem B).
D, T2-ważony osiowy obraz MR pokazuje następstwa starego urazu w prawym przyponcie (strzałka).
E, T1-ważony strzałkowy obraz MR z kontrastem pokazuje nieprawidłowość w prawym rostralnym przyponcie (strzałka).
F, Schematyczny rysunek ilustruje zmianę sekwencyjną i otaczające ją struktury w widoku strzałkowym (w porównaniu z panelem E).
Trzy miesiące później utrzymywały się resztkowe deficyty neurologiczne z prawostronnym porażeniem móżdżku, zaburzeniami czucia w prawej części twarzy i skrzyżowanymi lewymi kończynami górnymi, słabą sprawnością rąk i niestabilnością tułowia. Była w stanie wykonywać polecenia w celu wykonania prostych zadań, takich jak poruszanie ramionami oraz zginanie i wyprostowywanie nadgarstków lub łokci. Nie mogła wykonywać niektórych zadań, takich jak używanie rąk do pisania lub jedzenia pałeczkami, widelcem lub łyżką. Nie mogła utrzymać stabilnej pozycji siedzącej bez wsparcia, ani utrzymać wyprostowanej postawy nawet przy wsparciu. Ponieważ w dziennym zapisie ciśnienia tętniczego nie stwierdzono oznak nadciśnienia, po wypisie nie otrzymywała leków przeciwnadciśnieniowych. Po 3 miesiącach od zachorowania wykonano rezonans magnetyczny mózgu. Ujawniono dyskretną sekwencję starego urazu w prawym opuszku pontynowym (ryc. 1B, -D, -E ) oraz drobną zmianę o niskiej intensywności sygnału na obrazach T1- i T2-zależnych w lewym wzgórzu. Nie znaleziono dowodów na istnienie innych malformacji naczyniowych. Odpowiedź mięśniowa na przezczaszkową stymulację magnetyczną stała się większa wraz z poprawą siły mięśniowej, chociaż jej napięcie mięśniowe było hipotoniczne. Pozostawała w porażeniu wiotkim i nie wykazywała istotnej poprawy funkcji motorycznych podczas serii 6-miesięcznych i 1-rocznych badań kontrolnych.