Många forskargrupper världen över har i olika akut inflammatoriska djurmodeller av olika arter visat att blockering av C5a/C5aR-signaleringarna leder till stora resultatfördelar, förbättrad organprestanda och kraftigt reducerade skadliga inflammatoriska reaktioner.
Förutom de ovan beskrivna effekterna har C5a visats vara inblandat i många andra patofysiologiska mekanismer, framför allt på cellulär nivå: C5a kan framkalla en komplex förändring i cellsignalkaskaden hos immunkompetenta celler, som dendritiska celler eller makrofager, vilket leder till en förändrad och ofta intensifierad signaltransduktion av andra kända signalstimuli, t.ex. signalering via Toll-liknande receptorers signalering, och därigenom förstärker/”boostar” sådana sekundära signaler. C5a påverkar också T-cellssvaret och snedvrider ett så kallat proinflammatoriskt svar av Th1-typ, vilket leder till att ännu fler proinflammatoriska cytokiner bildas. Dessutom kan C5a inducera uttryck av adhesionsmolekyler på endotelceller, vilket leder till ökad adherens och migration av neutrofiler och förändrad endotelcellsignalering med påverkan på cellfunktioner. C5a inducerar också direkt frisättning av vävnadsfaktor från endotelceller, vilket tros vara den avgörande startpunkten för de så kallade extrinsiska koagulationsvägarna, vilket leder till blodkoagulation och tillhörande nedströms effekter. C5a stimulerar också lipoxygenasvägen i arakidonsyrametabolismen, vilket särskilt påverkar neutrofiler och makrofager. Dessa och många andra funktioner som inte beskrivs här gör C5a till en central aktör i det inflammatoriska svaret.