Srovnávací studie histopatogeneze experimentálně vyvolaných lézí myokardu typu Aschoffových tělísek u králíků a mnoha Aschoffových tělísek myokardu několika pacientů s aktivní revmatickou horečkou odhalily následující: Téměř vždy se ukázalo, že tyto experimentální léze a velmi často i studovaná Aschoffova tělíska myokardu v raném stadiu vznikají a vyvíjejí se z lézí vláken srdečního svalu. Mono-, multi- a nenukleární buněčné masy, které jsou nejcharakterističtější pro onemocnění myokardu revmatického typu, jsou zřejmě poškozená svalová vlákna, jejich fragmenty a syncytiální buněčné masy pravděpodobného svalového původu, které se množí zpod sarkolemy a ve stopách poškozených svalových vláken jako reakce na toto poškození. Kromě destruktivních změn v srdečních svalových vláknech může u některých Aschoffových tělísek myokardu dojít k pokusu o regeneraci myofibry. Nejcharakterističtějším histologickým znakem Aschoffových tělísek myokardu u revmatické choroby srdce jsou zvláštní léze svalových vláken. Proto se navrhuje, aby byla označována jako Aschoffova tělíska z myofiber, aby se přesněji označil jejich původ. Výsledky těchto zkoumání jsou v rozporu s obecně přijímanou teorií, že všechna Aschoffova tělíska v myokardu vznikají jako poškozený intersticiální kolagen a že se při svém vývoji skládají z poškozeného intersticiálního kolagenu promíchaného s buňkami nemyogenního původu, které se rozmnožily v reakci na toto poškození kolagenu. Tyto studie dále poskytují důkaz, že experimentální homology revmatických Aschoffových tělísek myokardu byly indukovány u velmi malého počtu z mnoha králíků, kteří byli vystaveni opakovaným fokálním infekcím streptokoky skupiny A různých sérologických typů. Podporují tedy koncepci, že Aschoffova tělíska v myokardu při revmatické horečce jsou vyvolána opakovanými infekcemi streptokoky skupiny A několika různých sérologických typů; i když se tyto léze vyvinou jen u některých z mnoha takto infikovaných pacientů.
.