世界中の多くの研究グループが、さまざまな種の急性炎症性動物モデルにおいて、C5a / C5aRシグナル軸をブロックすることが、大きな転帰の利点、臓器パフォーマンスの改善、有害な炎症反応の強い減少につながることを実証しました。
上記の効果に加えて、特に細胞レベルでは、多くの他の病態生理メカニズムへの関与が示されているC5a。 C5aは、樹状細胞やマクロファージなどの免疫担当細胞の細胞シグナル伝達カスケードにおける複雑な変化を誘発することができ、これにより、Toll様受容体シグナル伝達などの他の既知のシグナル伝達刺激のシグナル伝達が変化し、しばしば強まり、その結果、そのような二次シグナルが増強/「ブースト」されている。 C5aはまた、T細胞応答に影響を与え、いわゆる炎症性Th1型応答を歪めて、さらに多くの炎症性サイトカインを生成させる。 さらに、C5aは内皮細胞の接着分子の発現を誘導し、好中球の接着と移動を促進し、内皮細胞のシグナル伝達を変化させ、細胞機能に影響を与えることが可能である。 また、C5aは内皮細胞からの組織因子の遊離を直接誘導し、いわゆる外因性凝固経路の重要な起点となって、血液凝固とそれに伴う下流への影響を引き起こすと考えられています。 C5aはまた、アラキドン酸代謝のリポキシゲナーゼ経路を刺激し、特に好中球とマクロファージに影響を与える。 このように、C5aは炎症反応の中心的な役割を担っている。